Hitzestress and "Stringente Antwort"

Bakterielle Zellen müssen sich in ihrer natürlichen Umgebung auf alle möglichen aufkommenden Veränderungen in der Umwelt einstellen können. Viele dieser sich verändernden Umweltfaktoren, wie z.B. Temperatur, Sauerstoff, Salzgehalt, Trockenheit oder auch ein aktives Immunsystem, können ungünstige Auswirkungen auf bestimmte zelluläre Prozesse, wie Proteinhomöostase, Energiestoffwechsel, Zellwand- und Membranintegrität haben. Durch generelle und spezifische Stressantwortmechanismen, die auch oft direkt oder indirekt an der Wahrnehmung und Erkennung von Signalen der Umweltveränderungen beteiligt sind, kann eine angemessene Vorbereitung und Reaktion der bakteriellen Zellen auf solche Veränderungen gewährleistet werden. Bei der Hitzestressantwort wird in der Regel immer die zusätzliche und vorübergehende Synthese von Faltungshelfern (Chaperonen) und Protease Systemen induziert, die als Teil der zellulären Proteinqualitätskontrolle die Proteinhomöostase kontrollieren und zur Reparatur bzw. Beseitigung von fehlgefalteten oder aggregierten Proteinen verstärkt beitragen können.

Wir konnten in Bakterien beobachten, dass die Hitzeschock-Regulation nicht nur eine klassische Hochregulation der Expression von Chaperone und Proteasen auslöst, sondern, dass gleichzeitig auch eine deutliche Herunterregulation der Expression von ribosomalen Proteinen und anderer Translations-assoziierter Gene beobachtet werden konnte. Dabei spielt sowohl ein spezifischer ungewöhnlicher Stress-Transkriptionsfaktor (Spx), als auch ein sekundärer Botenstoff, (p)ppGpp, eine wichtige Rolle. Die Synthese dieses Alarmones wird durch Hitze- oder Redox-Stress ausgelöst und bewirkt direkt eine Herunterregulierung der Translation. So kann die gestresste bakterielle Zelle gleichzeitig die Synthese neuer Proteine inhibieren und die vermehrte Reparatur schon synthetisierter Proteine ermöglichen.

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